Alveolitis pluća: uzroci, simptomi, dijagnoza i metode liječenja

Alveolitis pluća ozbiljna je bolest koja je praćena difuznom upalom alveola (plućnih mjehurića). Ova bolest u nekim slučajevima dovodi do razvoja fibroze. Zato ni u kojem slučaju ne smijete zanemariti znakove bolesti. Pa zašto se onda razvija ova bolest pluća? Postoje li učinkovite mjere prevencije? Kakvu terapiju može ponuditi moderna medicina? Odgovori na ova pitanja mnogima su zanimljivi.

Alveolitis pluća - što je to?

Prvo biste trebali proučiti osnovne podatke o bolesti. Pod tim se pojmom kombiniraju brojne bolesti koje prate difuzna upala plućnih mjehurića (ujedno su i plućne alveole). Bolest se smatra rijetkom i karakterizira je kronični tijek..

Ako se ne liječi, upalni proces završava fibrozom - plućno tkivo postupno se zamjenjuje elementima vezivnog tkiva. Dakle, alveole pluća gube svoja funkcionalna svojstva, što je puno mase opasnih komplikacija sve do razvoja respiratornog zatajenja..

Glavni razlozi za razvoj bolesti

Alveolitis pluća može biti i neovisna bolest i komplikacija druge bolesti. Do danas postoji nekoliko čimbenika rizika čiji se popis vrijedi upoznati..

  • Nasljedstvo. Do danas mehanizam genetskog prijenosa bolesti nije precizno razjašnjen, ali znanstvenici sugeriraju da je nasljedstvo i dalje važno..
  • Virusna infekcija. Prodiranje virusnih patogena u tijelo (posebno herpevirusa, citomegalovirusa, HIV infekcije, hepatitisa C) uvelike slabi imunološki sustav, uslijed čega se tijelo manje nosi s upalnim procesima.
  • Autoimuni faktor. Vjerojatnost upalnog procesa u alveolama povećava se u prisutnosti autoimunih bolesti ili sklonosti ka njima.
  • Vanjski podražaji. Bolest može biti posljedica duljeg izlaganja dišnom sustavu kemijskih (na primjer, lijekova) i prirodnih (paperje, krzno, spore biljaka) tvari.

Što se tiče sekundarnih oblika upale, mogu se razviti u pozadini bolesti kao što su sistemski eritematozni lupus, AIDS, sarkoidoza, kronični hepatitis, tiroiditis, artritis, sistemska sklerodermija. Uzroci alveolitisa mogu biti vrlo raznoliki. Nažalost, nije ih uvijek moguće utvrditi..

Idiopatski oblik bolesti

Idiopatski alveolitis pluća rjeđi je od ostalih vrsta tegoba, a najčešće se muškarci susreću sa sličnim problemom. Razlozi za razvoj bolesti nisu uvijek poznati - mnogi stručnjaci vjeruju da upalni proces u ovom slučaju ima autoimuno podrijetlo. Zbog kvarova imunološkog sustava počinju se stvarati antitijela na vlastite stanice.

Glavni simptomi bolesti su kašalj i otežano disanje. Intenzitet znakova neprestano raste, pa se pacijenti često javljaju liječniku nakon početka fibrotičnog procesa. Ovaj oblik alveolitisa smatra se najopasnijim, jer u većini slučajeva završava pneumosklerozom i respiratornim zatajenjem.

Otrovni oblik alveolitisa

O toksičnom alveolitisu govori se ako se bolest razvije izravnim djelovanjem otrovnih kemikalija na pluća. Najčešće je bolest povezana s uzimanjem određenih lijekova, posebno imunosupresiva, sulfonamida. Otrovni spojevi klora, cinka, kao i amonijak i talk mogu izazvati alveolitis.

Kemikalije često ulaze u dišni sustav izravno (udisanjem). Međutim, oni mogu ući u pluća zajedno s krvotokom. Upalni proces često postaje kroničan, što dovodi do patoloških promjena u alveolarnim tkivima. U ovom je slučaju važno utvrditi prirodu toksina i ograničiti kontakt s njim..

Alergijski alveolitis i njegove značajke

Egzogeni alergijski alveolitis nastaje kontaktom s vanjskim nadražujućim sredstvima, ali prirodnog podrijetla. Spore gljivica i biljaka, pelud, čestice krzna i puha životinja mogu djelovati kao alergeni. Najčešće štetne tvari ulaze u tijelo udisanjem. Ova bolest pogađa poljoprivrednike, krznare, poljoprivredne radnike koji neprestano rade sa životinjama, trulim sijenom i drugim nadražujućim sredstvima..

Moguć je i način udisanja alergena u tijelo koji se ne udiše, ali takvi su slučajevi izuzetno rijetki.

Bolest prati jaka otežano disanje, kašalj čiji se napadi pojačavaju tijekom kontakta s potencijalno opasnim tvarima. U ovom je slučaju prepoznavanje alergena i ograničavanje kontakta s njima važan dio terapije. Bez toga liječenje lijekovima neće imati željeni učinak..

Simptomi bolesti

Naravno, klinička slika u velikoj mjeri ovisi o obliku bolesti i stupnju njenog razvoja. Međutim, postoji nekoliko uobičajenih simptoma..

  • Dispneja. Ovo je jedan od prvih simptoma. U početku se poteškoće s disanjem javljaju tijekom tjelesnog napora, pa pacijenti rijetko obraćaju pažnju na prisutnost takvog problema. Situacija se postupno pogoršava - čovjeku postaje teško disati dok hoda, a zatim miruje.
  • Kašalj. Još jedan nespecifični simptom, koji se u većini slučajeva razvija u pozadini idiopatskog alveolitisa. Neki pacijenti razvijaju piskanje u prsima. Sputum ne sadrži nečistoće u krvi.
  • Bol. U pravilu se nelagoda javlja u prsima i ispod lopatica. Bolnost često sprječava pacijente da duboko udahnu.
  • Sustavna kršenja. Hipoksija i opijenost utječu na rad cijelog organizma. Simptomi bolesti uključuju stalnu slabost, gubitak apetita, dramatičan gubitak težine, bolove u zglobovima, stalnu vrućicu, smanjene performanse.

Bolest je također popraćena oticanjem vena na vratu, pojavom edema. Zbog gubitka apetita, tijelo ne prima dovoljno vitamina - koža postupno gubi elastičnost, poprima zemljanu nijansu. Glad od kisika popraćen je čestim vrtoglavicama, jakom slabošću i ponekad nesvjesticom.

Dijagnostičke mjere

Dijagnosticiranje alveolitisa pluća nije tako lako. Za početak liječnik provodi opći pregled. U prisutnosti piskanja i buke u plućima, propisani su dodatni postupci. Pacijent daje krv za analizu - tijekom studije u uzorcima se nalaze antinuklearni i reumatoidni čimbenici. Bolest je karakterizirana povećanjem brzine sedimentacije eritrocita.

Za dijagnozu su potrebne i neke instrumentalne studije:

  • prije svega, radi se rentgen prsnog koša, jer ovaj jednostavan i pristupačan postupak omogućuje uočavanje promjena u strukturi pluća;
  • spirometrija - studija koja vam omogućuje proučavanje karakteristika respiratornog procesa pacijenta;
  • dodatno se radi elektrokardiografija;
  • bronhoskopija - postupak koji vam omogućuje pažljivo proučavanje strukture bronha iznutra;
  • najinformativnija je računalna tomografija s visokom rezolucijom - studija omogućuje određivanje broja i mjesta žarišta upale, kako bi se vidjela promjena veličine i oblika alveola;
  • u nekim se slučajevima pacijentima prikazuje biopsija koja pomaže utvrditi prisutnost zloćudnog procesa i drugih abnormalnosti u plućnom tkivu.

Kako izgleda režim liječenja?

Što učiniti za pacijente kojima je dijagnosticiran alveolitis pluća? Liječenje je individualno. Mnogo ovisi o obliku i stupnju razvoja bolesti. U svakom slučaju, terapija treba biti usmjerena ne samo na uklanjanje uzroka upale, već i na inhibiranje fibrotičnog procesa..

  • Kod alergijskog i toksičnog alveolitisa, izuzetno je važno zaštititi pacijenta od kontakta s opasnim tvarima. Također se koriste citostatici i glukokortikoidi (ponekad se ubrizgavaju izravno u dišni sustav udisanjem).
  • Pacijentima se prepisuju lijekovi koji razrjeđuju sluz koju luči epitel i olakšavaju prolazak..
  • Prednizon u malim dozama pomaže u suočavanju s upalnim procesom.
  • Autoimuni alveolitis pluća zahtijeva upotrebu imunosupresiva.
  • Ponekad se koristi koncentrator kisika kako bi se izbjegla hipoksija.
  • U nekim slučajevima liječnik propisuje antibakterijske lijekove, posebno penicilin.

Pacijentima se također preporučuju posebne vježbe disanja, što vam omogućuje održavanje volumena pluća i nošenje s fibrotičkim procesom..

Pravila prehrane i neke preporuke liječnika

Ispravno odabrana terapija pomaže u rješavanju bolesti poput alveolitisa. Simptomi blagih oblika bolesti nestaju u roku od nekoliko tjedana nakon početka liječenja. Ipak, pacijentima se savjetuje da prestanu pušiti i riješe se ostalih loših navika. Također morate ukloniti kontakt s potencijalno opasnim tvarima..

Pravilna prehrana također će pomoći ubrzati proces ozdravljenja. Stručnjaci preporučuju poštivanje sljedećih pravila:

  • promatrati režim pijenja (najmanje 2 litre tekućine dnevno);
  • prehrana treba sadržavati mliječne i fermentirane mliječne proizvode, povrće i voće, svježe sokove, med, griz, meso s niskim udjelom masti;
  • posuđe treba kuhati na pari ili kuhati;
  • korisno za stanje tijela je redovita upotreba suhog voća, posebno suhih marelica, grožđica, suhih šljiva itd..

Do kojih komplikacija bolest može dovesti??

Takav se problem ni u kojem slučaju ne smije zanemariti. Nedostatak pravovremene terapije dovodi do zamjene plućnih struktura vezivnim tkivom. Pluća postupno gube svoja svojstva, tijelo ne dobiva dovoljno kisika. Jedna od opasnih komplikacija je hipoksija svih organskih sustava. Mogući su i ozbiljni metabolički poremećaji.

Postupno, fibrotični proces dovodi do razvoja respiratornog zatajenja. Popis opasnih komplikacija također uključuje plućni edem, koji je rezultat ulaska komponenata tekuće krvi u šupljinu respiratornih organa. Edem se može razviti brzinom munje - često ovo stanje završi smrću pacijenta. U drugim slučajevima, patologija se razvija postupno - simptomi polako napreduju, stanje pacijenta pogoršava se tijekom dana, što omogućuje pozivanje liječnika na vrijeme.

Alveolitis pluća: životna prognoza

Zapravo je ovo vrlo ozbiljna i opasna bolest. U nedostatku terapije, bolest brzo napreduje - životni vijek nije duži od 4-6 godina.

S druge strane, s pravodobnim započetim liječenjem (čak i prije početka fibrotičnog procesa), potpuno je moguć oporavak. Ako fibroza ipak započne, tada se situacija pogoršava - uz pomoć lijekova moguće je produljiti život pacijenta i poboljšati njegovu kvalitetu, ali, nažalost, nemoguće je potpuno zaustaviti patološki proces. Zbog toga je pravovremena dijagnoza toliko važna..

Preventivne akcije

Nažalost, danas ne postoji specifična profilaksa takve bolesti kao što je plućni alveolitis. Međutim, postoje neke mjere predostrožnosti. Važno je isključiti kontakt s otrovnim tvarima i alergenima. Preporuča se prestati uzimati pneumotoksične lijekove. Ako je upotreba ovih lijekova nužna, tada je važno cijelo vrijeme pratiti stanje dišnog sustava..

Što se tiče pacijenata koji su već uspjeli podvrgnuti sličnoj plućnoj bolesti, oni bi trebali biti pod nadzorom reumatologa i pulmologa tijekom cijelog života, redovito prolaziti pretrage i prolaziti liječničke preglede..

Alveolitis

Alveolitis je difuzna upalna lezija alveolarnog i intersticijskog plućnog tkiva, koja se može pojaviti izolirano ili se razviti u pozadini drugih bolesti.

Plućne alveole sudjeluju u disanju, pružajući izmjenu plinova s ​​plućnim kapilarama i krajnji su dio respiratornog aparata. Ukupan broj alveola doseže 600-700 milijuna u oba pluća.

Uzroci i čimbenici rizika

Egzogeni alergijski alveolitis razvija se u pozadini alergijskih reakcija (biljna i kućna prašina, lijekovi, dlake kućnih ljubimaca, sastojci mikroskopskih gljivica, industrijski iritanti itd.) Često su alergeni. Unošenje alergena u tijelo uzrokuje stvaranje IgG. Imunološki kompleksi (antigen-antitijelo) naseljavaju se na površini alveola, što uzrokuje oštećenje stanične membrane, oslobađanje značajne količine biološki aktivnih tvari s razvojem upalnog procesa. U razvoju ovog oblika alveolitisa važnu ulogu igra ponovljeni ulazak alergena u tijelo..

Uzroci idiopatskog fibroznog alveolitisa nisu u potpunosti razjašnjeni. Pretpostavlja se da bolest može biti autoimune prirode, pojaviti se u pozadini infekcije određenim virusima (virus hepatitisa C, virus herpesa, citomegalovirus, adenovirusi). Čimbenici rizika za razvoj ovog oblika bolesti uključuju rad u poljoprivrednom sektoru, drvnoj industriji, metalurgiji i pušenju. Istodobno, upalni proces u plućnim alveolama dovodi do nepovratnog zadebljanja njihovih zidova, nakon čega slijedi smanjenje propusnosti za izmjenu plinova.

Glavni razlog razvoja toksičnog fibroznog alveolitisa je izravan ili neizravan učinak na pluća otrovnih tvari koje hematogenim ili aerogenim sredstvima ulaze u plućne alveole (između ostalih, poput lijekova kao što su Azatioprin, Merkaptopurin, Metotreksat, Furadonin, Ciklofosfamid).

Sekundarni alveolitis javlja se u pozadini drugih patoloških procesa. Najčešće je to sarkoidoza, tuberkuloza, difuzne bolesti vezivnog tkiva.

Čimbenici rizika uključuju:

  • genetska predispozicija;
  • stanja imunodeficijencije;
  • poremećaji metabolizma kolagena.

Oblici bolesti

Ovisno o etiološkom čimbeniku, kao i obilježjima tijeka bolesti, postoje:

  • idiopatski fibrozni alveolitis;
  • toksični fibrozni alveolitis;
  • egzogeni alergijski alveolitis.

Alveolitis može biti primarni i sekundarni, kao i akutni, subakutni i kronični.

Idiopatski fibrozni alveolitis sklon je postupnom napredovanju s razvojem komplikacija. Zbog sve većih nepovratnih promjena u alveolarno-kapilarnom sustavu pluća, rizik od smrti je velik..

Faze bolesti

Ovisno o histološkoj slici, postoji pet stadija idiopatskog fibroznog alveolitisa:

  1. Infiltracija i zadebljanje septuma plućnih alveola.
  2. Punjenje plućnih alveola staničnim sastavom i eksudatom.
  3. Uništavanje plućnih alveola.
  4. Promjene u strukturi plućnog tkiva.
  5. Stvaranje cistično promijenjenih šupljina.

Simptomi alveolitisa

Simptomi alveolitisa variraju ovisno o obliku bolesti, ali postoji niz manifestacija zajedničkih svim oblicima plućnog alveolitisa. Glavni simptom je otežano disanje, koje se u početnoj fazi bolesti javlja nakon fizičkog napora, ali kako patološki proces napreduje, počinje se očitovati u mirovanju. Osim toga, pacijenti se žale na suh, neproduktivan kašalj, brzi umor, bol u mišićima i zglobovima. U kasnijim fazama bolesti uočavaju se gubitak kilograma, cijanoza kože, kao i promjene oblika prstiju ("bataka") i noktiju ("naočale za satove").

Prvi simptomi akutnog egzogenog alergijskog alveolitisa mogu se pojaviti u roku od nekoliko sati nakon kontakta s alergenom. Štoviše, opći znakovi bolesti nalikuju kliničkoj slici gripe. U bolesnika raste tjelesna temperatura, javljaju se zimice, glavobolja, zatim se javlja kašalj i otežano disanje, težina i bol u prsima. U djece s nekim alergijskim bolestima, u početnim fazama egzogenog alergijskog alveolitisa, javlja se astmatična dispneja, a ponekad i napadi astme. Pri auskultaciji se na gotovo cijeloj površini pluća čuju vlažni kičići s finim mjehurićima. Nakon isključivanja kontakta s alergenom koji je uzrokovao razvoj bolesti, simptomi nestaju u roku od nekoliko dana, ali se vraćaju uz daljnji kontakt s uzročnim alergenom. Istodobno, opća slabost, kao i otežano disanje, koje se pogoršava tjelesnim naporima, mogu postojati kod pacijenta još nekoliko tjedana.

Kronični oblik egzogenog alergijskog alveolitisa može se javiti s ponovljenim epizodama akutnog ili subakutnog alveolitisa ili neovisno. Ovaj oblik bolesti očituje se inspiratornom dispnejom, trajnim kašljem, gubitkom težine, pogoršanjem općeg stanja pacijenta..

Komplikacije alveolitisa mogu uključivati ​​kronični bronhitis, plućnu hipertenziju, cor pulmonale, zatajenje desne komore, intersticijsku fibrozu, plućni emfizem, respiratorno zatajenje, plućni edem.

Idiopatski fibrozni alveolitis razvija se postupno, dok pacijent ima nepovratne promjene u plućnim alveolama, što se izražava u sve većoj otežanoj disanju. Uz jaku otežano disanje, pacijenti se žale i na bolove ispod lopatica koji ometaju dubok dah te na vrućicu. Progresijom patološkog procesa povećavaju se hipoksemija (smanjenje sadržaja kisika u krvi), zatajenje desne klijetke i plućna hipertenzija. Terminalnu fazu bolesti karakteriziraju izraženi znakovi respiratornog zatajenja, proširenja i širenja desnog srca (cor pulmonale).

Glavni znakovi toksičnog fibroznog alveolitisa su otežano disanje i suhi kašalj. Tijekom auskultacije pluća, pacijenti imaju osjetljivi krepitus.

Dijagnostika

Dijagnoza se utvrđuje na temelju podataka dobivenih tijekom prikupljanja pritužbi i anamneze, fizikalne dijagnoze, ispitivanja funkcije vanjskog disanja, kao i radiografije pluća.

Tijekom rendgenskog pregleda s egzogenim alergijskim alveolitisom otkriva se smanjenje prozirnosti plućnog tkiva uz stvaranje velikog broja malih žarišnih sjena. Kako bi se potvrdila dijagnoza, provodi se laboratorijska imunološka dijagnostika, provokativni inhalacijski testovi, računalna tomografija pluća. U dijagnostički teškim slučajevima koristi se biopsija plućnog tkiva, nakon čega slijedi histološki pregled dobivenog materijala..

Egzogeni alergijski alveolitis razlikuje se od bronhijalne astme, atipične upale pluća, tuberkuloze, sarkoidoze i drugih oblika plućnog alveolitisa.

U slučaju idiopatskog fibroznog alveolitisa, na fokusu pluća s obje strane utvrđuju se malofokalne difuzne promjene, izraženije u donjim dijelovima. U kasnijim fazama bolesti otkrivaju se sekundarne cistične promjene u plućnom tkivu. Podaci računalne tomografije pluća omogućuju vam određivanje područja izmijenjenog plućnog tkiva za naknadnu biopsiju. Rezultati elektrokardiograma ukazuju na prisutnost hipertrofije i preopterećenja desnog srca.

Diferencijalna dijagnoza ovog oblika alveolitisa provodi se s upalom pluća, granulomatozom, pneumokoniozom, difuznim oblicima amiloidoze i plućnim novotvorinama.

Radiološke promjene u akutnom toksičnom fibroznom alveolitisu mogu biti odsutne. Dalje se utvrđuje deformacija i difuzno pojačanje plućnog uzorka, kao i difuzna fibroza..

Sekundarni alveolitis javlja se u pozadini drugih patoloških procesa. Najčešće je to sarkoidoza, tuberkuloza, difuzne bolesti vezivnog tkiva.

Liječenje alveolitisa

Taktika liječenja alveolitisa ovisi o obliku bolesti. U nekim slučajevima pacijent će možda morati biti primljen u bolnicu.

Učinkovitost liječenja idiopatskog fibroznog alveolitisa smanjuje se kako patološki proces napreduje, pa je važno započeti ga u ranoj fazi. Terapija lijekovima za ovaj oblik bolesti sastoji se u upotrebi glukokortikoida, ako to nije dovoljno, propisani su imunosupresivi i bronhodilatatori. S napredovanjem bolesti terapeutski učinak pruža plazmafereza. Kirurško liječenje ovog oblika bolesti uključuje transplantaciju pluća. Indikacije za to su dispneja, teška hipoksemija, smanjena difuzijska sposobnost pluća.

U slučaju alveolitisa alergijske i toksične etiologije, uz glavno liječenje, potrebno je eliminirati ili ograničiti što je više moguće učinak alergijskih ili toksičnih sredstava na tijelo pacijenta čiji je kontakt uzrokovao razvoj bolesti. U blažim oblicima alveolitisa to je u pravilu dovoljno za nestajanje svih kliničkih znakova, možda neće nastati potreba za liječenjem lijekovima.

U liječenju teških oblika egzogenog alergijskog alveolitisa koriste se glukokortikoidi, inhalacijski bronhodilatatori, bronhodilatatori i terapija kisikom..

Za otrovni fibrozni alveolitis, propisani su mukolitici i glukokortikoidi (oralni ili inhalacijski).

Za sve oblike alveolitisa, uz glavno liječenje, unos vitaminskih kompleksa, kalijevih pripravaka, kao i izvođenje vježbi disanja (terapijska respiratorna gimnastika).

Moguće komplikacije alveolitisa i posljedice

Komplikacije alveolitisa mogu uključivati ​​kronični bronhitis, plućnu hipertenziju, cor pulmonale, zatajenje desne komore, intersticijsku fibrozu, plućni emfizem, respiratorno zatajenje, plućni edem.

Prognoza

S pravodobnim adekvatnim liječenjem akutnog egzogenog alergijskog, kao i toksičnog fibroznog alveolitisa, prognoza je obično povoljna. S prijelazom bolesti u kronični oblik, prognoza se pogoršava.

Idiopatski fibrozni alveolitis sklon je postupnom napredovanju s razvojem komplikacija. Zbog rastućih nepovratnih promjena u alveolarno-kapilarnom sustavu pluća, rizik od smrti je velik. Petogodišnja stopa preživljavanja nakon kirurškog liječenja doseže 50-60%.

Prevencija

Kako bi se spriječio razvoj alveolitisa, preporuča se pravovremeno i adekvatno liječiti zarazne bolesti, ograničiti kontakt s potencijalno opasnim alergenima, isključiti kućanske i profesionalne čimbenike koji mogu uzrokovati razvoj patološkog procesa, poštivati ​​higijenska pravila rada, a također se odreći loših navika.

Osobe kojima prijeti alveolitis trebaju redovito prolaziti preventivne medicinske preglede.

Alveolitis

Alveolitis pluća je proces koji uzrokuje bolest tijekom kojeg su zahvaćene alveole, uz naknadno stvaranje fibroze. Ovim poremećajem tkivo organa se zgušnjava, što sprečava pluća da u potpunosti funkcioniraju i često dovodi do nedostatka kisika. Ostali organi u to vrijeme također ne primaju puni kisik, što, pak, remeti metabolizam..

Ovisno o vrsti, to može biti neovisna bolest ili se pojaviti zajedno s drugim poremećajima poput AIDS-a, hepatitisa, artritisa, sklerodermije ili eritematoznog lupusa. Bez obzira na oblik, poremećaj može biti akutni ili kronični. Najopasniji je kronični tijek alveolitisa, budući da se njegovi simptomi odlikuju postupnim razvojem, što u većini slučajeva dovodi do činjenice da se bolest otkriva kasnije, kada je u plućima započeo neizlječivi proces. Dijagnoza bolesti provodi se pomoću RTG i CT-a prsnog koša.

Cilj liječenja je ublažiti upalu u alveolama i poboljšati cirkulaciju krvi. Posebni lijekovi i metode fitoterapije nose se s takvim zadacima, zahvaljujući kojima je moguće provesti liječenje kod kuće, ali samo nakon savjetovanja sa stručnjakom. Liječnik-pulmolog objasnit će što je alveolitis, a također će provesti sve dijagnostičke i terapijske mjere.

Etiologija

Do sada razlozi nastanka ove bolesti nisu u potpunosti razjašnjeni. Neki stručnjaci iz područja medicine ukazuju na nasljedni čimbenik, dok drugi vjeruju da je virus uključen u podrijetlo bolesti. Ovisno o vrsti bolesti, provocirajući čimbenici su:

  • kontakt s otrovnim tvarima;
  • slab imunitet;
  • dugi boravak ili boravak u zagađenom okolišu;
  • ako osoba ima hepatitis C;
  • upalni ili zarazni procesi u sluznici jednjaka;
  • bakterije, gljivice i drugi mikroorganizmi;
  • uzimanje određenih lijekova;
  • prehrambeni proizvodi;
  • antigeni biljnog i životinjskog podrijetla, na primjer šest ili pera, kontakt s peludom otrovnih biljaka.

Alergijski alveolitis klasificiran je prema alergenima, a to mogu biti:

  • pljesnivo sijeno, zbog čega su poljoprivredni radnici najčešće podložni ovoj bolesti;
  • ptičji paperje ili izmet - tipično za ljude koji stalno brinu i uzgajaju ptice;
  • šećerna trska;
  • ječmena prašina;
  • česta upotreba klima uređaja, grijača ili ovlaživača zraka;
  • kalup za sir;
  • spore gljiva.

Sorte

Ovisno o etiološkom čimbeniku, alveolitis je:

  • fibrozirajući idiopatski - razlikuje se po tome što nastaje na pozadini nerazumljivih čimbenika, ali postoji pretpostavka da na njegovo napredovanje utječu genetska predispozicija i način života osobe;
  • egzogeni alergijski - javlja se u pozadini antigena različite prirode koji ulaze u tijelo kroz dišni sustav;
  • otrovno - na temelju imena nastaje zbog utjecaja određenih kemijskih elemenata. Ovaj je oblik prilično jednostavan za liječenje, samo morate zaustaviti kontakt s kemikalijom..

Ovisno o tijeku bolesti, alveolitis se dijeli na:

  • kronični - karakterizira usporen tijek, zbog kojeg je dijagnoza bolesti prilično kasna, kada je teško izliječiti bolest. Razdoblje pogoršanja simptoma zamjenjuje se dugim vremenom za njihovo povlačenje;
  • akutni - s ovim oblikom, prvi se znakovi počinju pojavljivati ​​u razmaku od četiri do dvanaest sati.

Simptomi

Simptomi fibroznog alveolitisa su:

  • otežano disanje koje se javlja tijekom teških fizičkih napora. U kasnijim fazama takav se znak opaža čak i uz beznačajnu aktivnost;
  • kašalj s malo ili nimalo flegma;
  • naglo smanjenje tjelesne težine;
  • oteklina;
  • bol u zglobovima;
  • piskanje tijekom disanja;
  • povećanje veličine vena vrata;
  • brza zamornost osobe;
  • koža poprima plavu nijansu;
  • jaka bolnost u prsima, često prolazi ispod lopatica;
  • slabost mišića;
  • povećana tjelesna temperatura.

Znakovi alergijskog alveolitisa su:

  • nemogućnost dubokog udaha;
  • jaka bol u području prsa;
  • iskašljavanje flegma;
  • smanjena izvedba u pozadini brzog umora;
  • smanjeni ili potpuni nedostatak apetita, što dovodi do smanjenja tjelesne težine;
  • pojačano znojenje;
  • zimica;
  • deformacija prstiju;
  • porast tjelesne temperature;
  • cijanoza kože;
  • jaki napadi glavobolje.

Kad kontakt s alergenom prestane, svi simptomi alveolitisa nestaju sami od sebe.

Komplikacije

Bez pravovremene dijagnoze i pravilnog liječenja, bilo koja vrsta alveolitisa podrazumijeva napredovanje sljedećih komplikacija:

  • respiratorno zatajenje, tj. nedostatak kisika u tijelu;
  • značajan porast tlaka u arteriji pluća;
  • zatajenje srca, nastalo zbog patološkog procesa u plućima;
  • bronhitis, kronični;
  • plućni emfizem.

Dijagnostika

U većini slučajeva pacijenti ne primjećuju pojavu simptoma alveolitisa ili ih uspoređuju s potpuno različitim čimbenicima. Zbog toga dijagnostičke mjere uključuju čitav niz mjera - detaljno prikupljanje pritužbi pacijenta, utvrđivanje točnog vremena manifestacije simptoma, liječničko istraživanje cjelokupne kliničke povijesti pacijenta, traženje mogućih uzroka bolesti, na temelju zadanih radnih i životnih uvjeta pacijenta. Specijalist nužno provodi cjelovit pregled kože pacijenta, slušajući disanje zbog prisutnosti buke. Važan dio dijagnoze alveolitisa je opći, biokemijski i plinski sastav krvi, laboratorijska studija ispljuvka ispuštenog tijekom kašlja.

Hardverske studije uključuju:

  • rendgen prsnog koša koji vam omogućuje prepoznavanje strukturnih promjena u ovom organu;
  • HRCT - izvodi se za detaljniju definiciju plućnih poremećaja;
  • spirometrija - proučavanje respiratornih funkcija pacijenta;
  • EKG;
  • bronhoskopija je tehnika koja vam omogućuje ispitivanje strukture bronha iznutra;
  • biopsija - uzimanje malog dijela zahvaćenog tkiva za naknadne mikroskopske studije.

U nekim slučajevima mogu biti potrebne dodatne konzultacije s terapeutom.

Nakon primanja svih rezultata pregleda, liječnik koji propisuje individualnu taktiku za liječenje alveolitisa, a također daje preporuke za liječenje bolesti kod kuće.

Liječenje

Trenutno se liječenje takve bolesti temelji na uklanjanju simptoma i usporavanju rasta vezivnog tkiva. Za liječenje bilo koje vrste alveolitisa propisani su lijekovi za razrjeđivanje i uklanjanje sluzi, vitaminski kompleksi, sredstva usmjerena na uklanjanje pojedinih simptoma: prednizolon - za uklanjanje upalnog procesa, imunosupresivi, sredstva za širenje bronha. Označeno je udisanje kisika. Samo u rijetkim slučajevima, uz komplicirani tijek bolesti, liječenje alveolitisa provodi se transplantacijom pluća.

Osim toga, neće biti suvišno koristiti tradicionalne metode medicine kod kuće. Ali koriste se samo kao pomoćne metode liječenja osnovne bolesti i smanjenja manifestacije simptoma. Takve tehnike uključuju dekocije, infuzije i inhalacije od:

  • metvica i kamilica;
  • eukaliptus;
  • plućnjak i origano;
  • majke i maćehe i neven;
  • kopriva i trputac;
  • korijander i sladić;
  • glog i matičnjak;
  • đumbir i kopar;
  • cimet i mljeveni papar.

Biljni pripravci pomažu smiriti nadražene dišne ​​putove, pojačavaju iskašljavanje, ublažavaju upalu, uklanjaju otežano disanje i kašalj. Da biste postigli najbolji učinak, možete slijediti jednostavnu prehranu:

  • pijte puno tekućine, po mogućnosti svježe cijeđenih sokova, više od dvije litre dnevno;
  • koristiti juhe od nemasnog mesa i ribe;
  • jesti griz, kao i mliječne i kisele mliječne proizvode u bilo kojoj količini;
  • ima puno suhog voća i svježeg povrća;
  • hrana mora biti kuhana, kuhana na pari ili u pećnici.

Kod toksične i alergijske vrste bolesti potrebno je, ako je moguće, potpuno ograničiti kontakt s tvarima koje su uzrokovale ovu bolest - to je ključna točka liječenja.

Alveolitis

Opće informacije

Alveolitis pluća odnosi se na difuzne parenhimske plućne bolesti. To je nebakterijska upala intersticijskog tkiva. Veliku skupinu parenhimskih bolesti (alveolitis) ujedinjuje slična rentgenska slika, u klinici prevladava progresivna dispneja (u ovom slučaju otežano disanje) i postoje funkcionalni poremećaji (uglavnom restriktivnog tipa).

Poremećaji disanja temelje se na promjenama elastičnosti plućnog tkiva i ograničenju njihovog širenja tijekom udisanja. Otprilike polovica alveolitisa su bolesti nepoznate etiologije.

Intersticij u ovoj bolesti je meta oštećenja. Ovo je anatomski dio pluća, njihov stvarni okvir i kostur vezivnog tkiva, u kojem prolazi gusta mreža krvnih žila, bronha i bronhiola te alveola. Intersticij je jak jer održava oblik dišnih putova, malih posuda i prostora koji sadrže zrak. S druge strane, tanak je i elastičan, stoga ne ometa procese izmjene plinova. Posebno tanak i elastičan intralobularni intersticij koji podupire oblik alveola i tankih kapilara koji sudjeluju u izmjeni plinova.

Bronhi se grananjem u plućno tkivo smanjuju u promjeru, a najmanji alveolarni bronhioli završavaju u plućnim alveolama (vezikulama). Njihova ukupnost zapravo tvori plućno tkivo. To su prostori koji sadrže zrak, odvojeni najtanjim pregradama. Svaki je septum istovremeno zid od dvije alveole, kroz koji se odvija izmjena plinova - ulazi kisik i uklanja se ugljični dioksid. Sadrži kolagen i elastična vlakna koja daju elastičnost, pa alveole lako mijenjaju volumen pri udisaju i izdahu. Površina alveola mnogo je veća od volumena, što je važno za visokokvalitetnu izmjenu plina. Zidovi su obloženi tenzidom i tekućinom u kojoj se otapaju plinovi. Kisik iz okoline ulazi u alveole, zatim u kapilare i prenosi se u stanice tijela.

Posebna uloga u procesu disanja daje surfaktantu - tvari sličnoj masti koja postavlja alveole. Smanjuje vučnu silu vlage u alveolama i odupire se kolapsu alveola tijekom dubokog izdisaja. Bez nje površinska napetost bila bi 10 puta veća od norme, a alveole nakon izdisaja zalijepile bi se i potreban bi bio veći napor za njihovo širenje tijekom udisanja. Pri udisanju ta se tvar distribuira manje gusto, pa se pluća dobro protežu. Osim što sudjeluje u činu udisanja i izdisaja, surfaktant otapa kisik i ugljični dioksid (olakšava njihovu difuziju), regulira izmjenu vode i mikrocirkulaciju u plućima. Također pomaže u detoksikaciji bakterija koje su ušle u alveole. Surfaktant se proizvodi u maternici i neprestano se tijekom čovjekovog života podržava njegova proizvodnja.

Građa dišnog sustava

Razne lezije plućnog tkiva na ovaj ili onaj način uzrokuju zadebljanje intersticija, promjene u alveolama i kvalitetu surfaktanta. Neke promjene nestanu nakon liječenja, druge poprimaju oblik kroničnih i neizlječivih.

Općenito, ove su bolesti u početku teške i progresivne - u intersticijskom tkivu brzo se razvijaju cicatricialne promjene (fibroza). Ako govorimo o idiopatskom fibroznom alveolitisu, onda je to vrlo rijetko, s najvećom prevalencijom među muškarcima (1,9: 1 kod žena) u dobi od 40-70 godina. Prevalencija egzogenog alergijskog alveolitisa povećala se posljednjih godina. Učestalost pojavljivanja je 42 na 100 tisuća stanovnika.

Patogeneza

Do danas uzročni čimbenik koji pokreće promjene u plućnom tkivu karakterističan za idiopatski fibrozni alveolitis (ELISA) nije razjašnjen. Mnogi autori fibrozni alveolitis smatraju autoimunom bolešću. U korist ove teorije je prisutnost imunoloških kompleksa u cirkulaciji, hipergamaglobulinemije i reumatoidnog faktora.

Raspravlja se o ulozi adenovirusa, hepatitisa C i Epstein-Barr virusa. Zaista, virusni proteini mogu povećati kroničnu upalu i aktivirati proizvodnju kolagena.

Korak po korak, proces u plućnom tkivu izgleda ovako:

  • zadebljanje i upalna infiltracija alveolarne stijenke;
  • punjenje lumena alveola sekretom i raznim stanicama;
  • gubitak njihove uobičajene strukture;
  • kršenje arhitektonike plućnog tkiva kada su bronhi i krvne žile uključeni u proces;
  • razvoj cističnih šupljina.

U kasnijim fazama normalni parenhim zamjenjuje se vezivnim tkivom u koje su proširene cistične alveole obložene hiperplastičnim epitelom koji ne izvršava svoju funkciju. Pluća izvana izgledaju zadebljala i smežurana..

Glavno mjesto u patogenezi je alveolarni makrofag - to je stanična barijera na putu prodiranja komponenata iz udisanog zraka. Te stanice sudjeluju u hvatanju stranih udisanih čestica i stvaranju upalnog odgovora. Odgovor može biti minimalan ili vrlo aktivan - sve do oštećenja plućnog tkiva.

Pod utjecajem imunoloških kompleksa s antigenom (to nije poznato u ELISA), makrofag se aktivira i izlučuje medijatore. Neki - stimuliraju neutrofile i limfocite i uzrokuju njihovu povećanu migraciju iz kapilara u alveole (edem se stvara unutar alveola).

U lumenu zračnih šupljina pojavljuje se eksudat s deskvamiranim alveolarnim stanicama. Ova faza odgovara upali (alveolitis). Upalni proces u početku je ograničen, a zatim se može proširiti. Unutar alveola nalaze se i kristali mucina, proteina, kolesterola, kao i neutrofili, makrofagi i leukociti. Zidovi krvnih žila, u području zahvaćenom upalnim procesom, također se zadebljavaju, a u netaknutom tkivu mogu biti normalni.

Za ovu bolest karakteristična je promjena u sastavu i količini tenzida. Smanjenjem njegove količine ili uništenjem, sposobnost pluća da se istežu tijekom udisanja značajno se smanjuje. Stoga se dubina daha kod pacijenta smanjuje, a brzina disanja povećava. Izvana se to očituje plitkim i ubrzanim disanjem (tahipneja).

Ako se alveolitis ne riješi sam ili tijekom liječenja, upalna infiltracija zahvaća interalveolarne pregrade i fibroza se razvija pod djelovanjem druge skupine medijatora koji uzrokuju rast fibroblasta i stanica glatkih mišića. Prvo se mijenja struktura malih bronhiola i intersticij koji ih okružuje. Fibrotični procesi također se šire na žile (oni se urušavaju, uzrokujući deformaciju alveola). Kad se zidovi alveola slome i spoje s bronhiolima, nastaju šupljine glatkih zidova. Kao rezultat takvih promjena, arhitektonika je potpuno poremećena - u plućima se pojavljuju cistične šupljine, koje su rendgenskim i CT-om opisane kao "stanična pluća".

Treba napomenuti da je proces fibroze vrlo intenzivan, stoga se primarna uloga u patogenezi bolesti pripisuje fibrozi bez izraženog upalnog procesa. U procesima fibroze također se pripisuje važnost mastocita, čiji je broj na područjima fibroze naglo povećan. Također je utvrđen porast histamina i triptaze (to su proizvodi mastocita). U bolesnika s progresijom fibroze i respiratornog zatajenja razvija se kronični cor pulmonale.

Patogeneza idiopatskog fibroznog alveolitisa

Uvjet za razvoj egzogenog alergijskog alveolitisa (EAA) je udisanje bilo kojeg antigenog materijala u dovoljnoj dozi i određeno vrijeme. Ako je antigen velik do 5 mikrona, taloži se u alveolama i bronhiolima, dajući poticaj razvoju bolesti. Veće čestice učvršćene su u bronhima većeg kalibra, a ako je alergen topiv, tada se otapa i izaziva isti učinak. Većina ljudi se ne razboli, što je možda posljedica genetskih čimbenika i imunološkog odgovora.

Naravno, alergijski alveolitis je imunopatološka bolest, jer alergijske reakcije (vrste 3 i 4) igraju glavnu ulogu u njegovoj pojavi. Važna je i neimunska upala. Treći tip povezan je s stvaranjem imunoloških kompleksa koji igraju ulogu u ranim fazama bolesti. Kada antigen i IgG međusobno djeluju, u intersticiju se stvaraju imunološki kompleksi koji djeluju štetno na intersticij i alveole. Kao rezultat povećanja kapilarne propusnosti, neutrofili navale u zonu.

Imuni kompleksi aktiviraju alveolarne makrofage. Aktivni neutrofili i makrofagi, osim oslobađanja proupalnih sredstava, proizvode i toksične proizvode (citokini i radikali kisika). Oni pak uzrokuju daljnje oštećenje intersticija i pojačavaju upalni odgovor. Uz to, u zonu upale privlače limfocite i monocite, koji podržavaju već odgođene alergijske reakcije.

Imuni odgovori tipa 4 povezani su s T-limfocitima i određuju odgovore odgođenog tipa. Te se reakcije razvijaju dva dana nakon udisanja antigena. Citokini koji se oslobađaju u prvoj fazi oštećenja značajno povećavaju protok limfocita i monocita u fokus. CD4 + limfociti izlučuju gama interferon koji aktivira makrofage. Stoga se reakcije odgođenog tipa neprestano podržavaju, a to uzrokuje stvaranje granuloma, aktivira fibroblaste, prekomjernu sintezu kolagena, što u konačnici dovodi do intersticijske fibroze. Prisutnost T-limfocita (u krvi i plućima pacijenta) histološka potvrda granuloma i intersticijske fibroze dokaz je prisutnosti reakcija tipa 4 u tijelu pacijenta.

Klasifikacija

Sve intersticijske bolesti pluća možemo podijeliti na bolesti nepoznate prirode, poznate i sekundarne (na primjer, kod sistemskih bolesti, hepatitisa, bilijarne ciroze, Crohnove bolesti, kroničnog zatajenja bubrega, kronične limfocitne leukemije, Hashimotovog tiroiditisa).

Klasifikacija intersticijskih plućnih bolesti (1984.) identificira sljedeće vrste alveolitisa:

  • alergijski alveolitis pluća;
  • idiopatski fibrozni alveolitis;
  • otrovni fibrozni alveolitis.

Iz naziva egzogeni alergijski alveolitis (EAA) proizlazi da bolest ima dobro utvrđenu alergijsku prirodu i razvija se pod utjecajem alergena koji je izvana ušao u tijelo. Egzogeni alergijski alveolitis može izazvati više od 200 alergena, čije dulje udisanje uzrokuje imunološku upalu u plućima i aktivira razvoj fibroze. Dakle, poznate su bolesti koje su uzrokovane udisanjem prašine sa životinjskim i biljnim proteinima (sindromi: "pluća farmera", "pluća proizvođača sira", "pluća perara").

Popis ovih čimbenika neprestano se širi, što je povezano s pojavom novih lijekova, industrijskim razvojem i stalnim onečišćenjem okoliša. Stoga se danas oslobađa toksični alveolitis, povezan s udisanjem para teških metala ili uzimanjem određenih lijekova (uglavnom kemoterapijskog bleomicina i busulfana, kao i Amiodarona).

S tim u vezi postoji još jedna klasifikacija intersticijskih plućnih bolesti koja se temelji na etiološkom principu (iz razloga nastanka bolesti). Utvrđuje bolesti povezane s opasnostima i izloženošću lijekovima:

  • egzogeni alergijski alveolitis;
  • toksični fibrozni alveolitis;
  • pneumokonioza;
  • intersticijska fibroza zbog ozljede zračenjem.

Sažeti podaci tablica pomoći će vam da to detaljnije shvatite..

Negativni čimbenici koji uzrokuju razvoj alveolitisa u industrijskih i poljoprivrednih radnika

Negativni faktori proizvodnje koji uzrokuju razvoj alveolitisa u industriji

Dakle, egzogeni alergijski alveolitis (sinonim - preosjetljivi pneumonitis) skupina je srodnih bolesti koje kombiniraju difuzne promjene u parenhimu i bronhiolima nastale kao odgovor na opetovano udisanje različitih antigena. Opis prvih slučajeva bolesti u poljoprivrednika koji su radili s pljesnivim sijenom datira iz 1932. godine, a 1965. bolest je opisana kod hobista koji su uzgajali golubove. Čest uzrok akutnih i ponavljajućih oblika bolesti u odraslih su gljivice poput kalupa i kvasca, subakutne - životinjski proteini i kronične - prašina (knjižnica ili građevina).

S tim u vezi, alergijski alveolitis ima drugačiji tijek i prognozu. U nekim je slučajevima bolest potpuno reverzibilna, u drugima se događa nepovratno oštećenje plućnog tkiva. Ovisi o mnogim čimbenicima: izloženosti antigenu, imunološkom odgovoru čovjeka, prirodi inhalacijskog alergena.

Budući da su klinika i tijek raznoliki, u većini slučajeva ova skupina bolesti ne dijagnosticira se na vrijeme, što u konačnici dovodi do progresije bolesti. Većina istraživača zaključuje da 5-15% ljudi izloženih agensu visoke koncentracije razvija EAA. Prevalencija bolesti uslijed udisanja niskih koncentracija alergena nije utvrđena..

Fibrozirajući alveolitis ima drugačije podrijetlo. Pojam idiopatski fibrozni alveolitis (ELISA) prije svega znači nepoznatu prirodu pojave ove patologije i brzi razvoj fibroze karakteristične za nju - progresivnu zamjenu normalnog plućnog tkiva vezivnim tkivom. Ovaj proces prati oštećena razmjena plinova, brzo napredujuće zatajenje dišnog sustava i brza smrt pacijenta. Budući da postojeće teorije virusnog i autoimunog porijekla nisu dobile potrebne dokaze, liječenje ove bolesti predstavlja određene poteškoće. Trenutno je ELISA sinonim za "uobičajenu intersticijsku upalu pluća".

Uzroci

Kao što je gore spomenuto, priroda idiopatskog fibroznog alveolitisa nije u potpunosti shvaćena. Određenu ulogu igraju provocirajući čimbenici, na koje se mogu ukazati:

  • pušenje;
  • agresija na okoliš (ozon, klor, sumporni oksid, industrijski i automobilski ispušni plinovi);
  • genetski čimbenici;
  • profesionalne opasnosti.

Prema jednoj teoriji, razlozi uključuju profesionalne čimbenike: kontakt s metalom (mjed, olovo, nikal, čelik) i drvenom prašinom (za stolare). Nije isključena uloga azbesta, silikata i silicijske prašine. Prisutnost obiteljskih oblika bolesti podupire genetsku teoriju..

Etiologija egzogenog alveolitisa povezana je s antigenima s kojima se osoba neprestano susreće zbog prirode svoje profesionalne aktivnosti. U poljoprivredi su najvažniji ptičji antigeni i aktinomiceti (bakterije s gljivičnim svojstvima). Potonji se nalaze u tlu, vodi i kompostu. Aktivno se razmnožavaju tijekom truljenja i u vodi sustava grijanja (optimalna temperatura za to je 50-60 ° C). Aktinomiceti su uzroci razvoja "lakog farmera", uzgoja gljiva, rada sa šećernom trskom i kod osoba koje koriste klima uređaj.

Ptičji antigeni su proteini gama globulin i albumin, koji su sadržani u lučenju žlijezda i izlučevima golubova, puretina, papiga, kanarinaca i drugih. Među gljivičnim antigenima češća je Aspergillus spp. Koja kod ljudi koji borave u vlažnim i neprozračenim prostorijama uzrokuje "pivare slada", "proizvođače sira", "farmerova" pluća, suberozu (kada se radi s drvetom plute)..

Simptomi plućnog alveolitisa

Ideopatski fibrozni alveolitis (ELISA)

Simptomi alveolitisa su nespecifični i u početku ne dopuštaju točnu dijagnozu. Početak bolesti je neprimjetan, a glavni simptom je isprva otežano disanje, nije jako izraženo i ne smeta pacijentu. Postoji rijetki kašalj bez flegma. Upravo je ta klinička slika karakteristična za subakutni tijek. Kako se bolest pogoršava i napreduje, otežano disanje raste, periodično se povećava temperatura.

ELISA u nekim slučajevima započinje akutnim simptomima poput virusne infekcije. Povećana otežano disanje, kašalj i vrućica tjeraju pacijenta na posjet liječniku, ali dijagnosticira mu se upala pluća bakterijske geneze, a liječenje antibioticima ne donosi rezultate. Stanje se donekle poboljšava, ali bez pravilnog liječenja bolest napreduje.

Pri osluškivanju pluća utvrđuje se karakterističan fenomen - krepitacija, slična "pucanju celofana". Najčešće se čuje u stražnjim donjim dijelovima, ali u 1/5 bolesnika krepitus se pojavljuje u gornjim dijelovima. Za razliku od krepitusa u drugim plućima, u ovom slučaju on nije glasan i čuje se na vrhuncu nadahnuća.

Pri radu s kemijskim spojevima (plastika, poliuretanske boje, smole) može se pojaviti i ova bolest. Ptičji i gljivični antigeni vodeći su uzročnici alergijskog alveolitisa u Moskvi.

Tahipneja s alveolitisom

U kroničnom tijeku stanje se postupno pogoršava, a pacijent se prilagođava otežanoj disanju, smanjujući aktivnost i možda dugo neće potražiti liječnika. Većina u vrijeme liječenja i pregleda ima povijest bolesti od 6 mjeseci do godinu dana. Oštrim napredovanjem, koje je povezano, na primjer, s virusnom infekcijom ili dodatkom upale pluća, stanje se znatno pogoršava: zbog otežanog daha pacijent ne može hodati, pa čak ni govoriti, a kamoli se brinuti o sebi, moguće i povišenje temperature. 50% bolesnika ima tahipneju (ubrzano plitko disanje), koja zahtijeva manju potrošnju energije.

Za fibrozni alveolitis u kasnijim fazama karakterističan je razvoj emfizematskih bula koje pucaju i dolazi do spontanog pneumotoraksa. Zbog ovog hitnog slučaja morate posjetiti i liječnika..

Ostali simptomi su slabost, bolovi u zglobovima i mišićima, gubitak težine, promjene na falangama noktiju ("batci", ovaj simptom prevladava kod muškaraca). Prisutnost simptoma "bataka" kod pacijenta kombinira se s težom prognozom.

Završni stadij fibroznog alveolitisa karakterizira ozbiljno zatajenje dišnog sustava i razvoj cor pulmonale. Pacijent ima cijanozu, edeme, oticanje vratnih vena.

Cijanoza kod plućne insuficijencije uzrokovana je slabom zasićenošću krvi u plućima. Intenzitet mu se povećava, difuzan je, ali izraženiji na vrhovima ušiju, nosa i prstiju. Oticanje cervikalnih vena rezultat je povećanog venskog tlaka u sistemskoj cirkulaciji i ukazuje na dekompenziranu cor pulmonale.

Edem se javlja kod zatajenja desne klijetke u uvjetima teške hiperkapnije. U ovom slučaju dolazi do povećane reapsorpcije natrija u bubrezima, što podrazumijeva zadržavanje tekućine. Edem se prvo pojavljuje na stopalima i nogama, a zatim se širi na gornji dio tijela. Ujutro je oteklina manja, a navečer se povećava.

U ovoj se fazi pojavljuju bolovi stiskanja i pritiskanja u predjelu srca koji su povezani sa:

  • metabolički poremećaji u miokardu zbog hipoksije;
  • nerazvijena mreža kolaterala u hipertrofiranom srčanom tkivu;
  • preopterećenje miokarda zbog povećanog tlaka u plućnoj arteriji;
  • sužavanje koronarnih žila (pulmokoronarni refleks).

Egzogeni alergijski alveolitis (EAA)

Prolazi u akutnom, subakutnom i kroničnom obliku. Akutno se javlja kod masovnog uzimanja antigena na poslu ili kod kuće. U ovom se slučaju kliničke manifestacije brzo razvijaju - nakon 4-12 sati. To može biti vrućica, hladnoća, kašalj, slabost, težina u prsima, otežano disanje, bolovi u mišićima i zglobovima. Sputum je rijedak ili oskudan. Čest simptom su glavobolje.

Sve se manifestacije rješavaju za dan ili tri, dok otežano disanje tijekom napora i letargija traju nekoliko tjedana. Klinika se ponovno ponavlja nakon ponovljenog kontakta s antigenom. Ovaj se oblik rijetko dijagnosticira, jer sugerira na prisutnost upale pluća virusne ili gljivične prirode..

  • Subakutni oblik javlja se uz stalnu, ali ne intenzivnu izloženost antigenima (obično kod kuće). Na primjer, kontakt s pticama. Pacijenta brine otežano disanje tijekom napora, umor i kašalj s flegmom. Groznica se pojavljuje na početku bolesti.
  • Kronični oblik razvija se duljim udisanjem male doze antigena. Također, neliječeni subakutni oblik ima rizik da postane kroničan. Početak bolesti je neprimjetan. Karakteristični simptom je progresivna otežano disanje, nedostatak apetita i gubitak kilograma. Na kraju bolesti razvija se fibroza, cor pulmonale sa zatajenjem srca.

Pregledom se otkriva cijanoza i promjene falanga prstiju ("naočale za sat" i "bataci"). Simptom "bataka" čest je simptom i navještaj je nepovoljnog ishoda. Prilikom slušanja pacijenta utvrđuje se krepitus, izražen u donjim dijelovima, čuju se zviždanje (s dodatnom opstrukcijom bronha), ali to nije karakterističan znak.

Analize i dijagnostika

Glavni problem je rana dijagnostika ove bolesti i njezino rješenje će poboljšati kvalitetu života i povećati njegovo trajanje..

Laboratorijska istraživanja

U dijagnozi alergijskog alveolitisa pridaje se važnost identificiranju specifičnih antigena. Od posebne je važnosti određivanje taloženja antitijela na antigen imunoelektroforezom i imunoenzimskim metodama. Taložna antitijela otkrivaju se u akutnom tijeku i otkrivaju u serumu još 1-3 godine nakon prekida kontakta s antigenom. U kroničnom tijeku, antitijela se ne otkrivaju. Postoje i lažno pozitivni rezultati ispitivanja. U EAA, razina antitijela nije povezana s aktivnošću bolesti. Dakle, prisutnost antitijela ne potvrđuje u svim slučajevima dijagnozu, njihova odsutnost ne isključuje njezinu prisutnost.

Laboratorijski testovi na idiopatski oblik nisu od velike važnosti, jer u svim slučajevima postoji porast ESR, CEC (imunološki kompleksi) i otkriva se porast razine imunoglobulina. Obećavajući marker je razina surfaktantnih proteina A i D. S obzirom na povećanu propusnost alveolarne membrane, dolazi do povećanja surfaktantnih proteina koji odražavaju aktivnost procesa. Određivanje mucinantigena u krvi također vam omogućuje da procijenite aktivnost alveolitisa.

Instrumentalne metode

Radiografija pluća

Nespecifičan je, posebno u ranim fazama, i ne omogućuje pouzdanu razliku ELISA-e od ostalih difuznih plućnih bolesti. Na roentgenogramu je zabilježeno simetrično povećanje plućnog uzorka, a zatim i njegova deformacija, koje su izraženije u donjim dijelovima. U ranim fazama može se otkriti smanjenje volumena plućnih polja i smanjenje njihove prozirnosti (fenomen "matirano staklo"). Karakteriziran razvojem buloznog emfizema, koji se može pojaviti ranije od ostalih promjena u plućnom uzorku. Uključivanje pleure, povećanje limfnih čvorova, kao i lokalni pečati u parenhimu nisu karakteristični. Kod ove bolesti plućno tkivo utječe ravnomjerno.

Važno je proučavati u dinamici, kada s napredovanjem plućnog sustava uzorak postane grub, a ciste veličine 1-2 cm odražavaju retikularni tip strukture plućnog parenhima. To ukazuje na razvoj "saća pluća" (pluća poput saća): zadebljale pregrade između alveola prekrivaju natečene lobule i acine. U kasnijim fazama dušnik je pomaknut udesno i povećan. Ipak, kod nekih pacijenata koji već imaju histološki dokazanu dijagnozu, radiološke promjene mogu biti odsutne..

"Stanična pluća" na radiogramu

Promjene na reentgenogramima alergijskog alveolitisa su iste i variraju od norme (u akutnom i subakutnom obliku) do teške fibroze i "staničnih pluća". Također, opcija nije isključena kada na roentgenogramu nema promjena, čak ni kod fibrotičnih promjena u biopsijskom materijalu i hipoksemije kod pacijenta. U akutnim i subakutnim oblicima češće se otkrivaju promjene tipa "matirano staklo". Promjene na RTG pluća kod akutnog alveolitisa rješavaju se za 4-6 tjedana, ako se isključi ponovljeni kontakt s alergenom. Situacija je puno kompliciranija u kroničnom obliku, koji doseže fazu "staničnih pluća".

CT skeniranje

Pomaže pouzdano dijagnosticirati i prosuditi stupanj aktivnosti. Dijagnostička točnost doseže 90%. Znakovi "staničnog pluća" nalaze se u 70% slučajeva, u usporedbi s 15-20% na radiografiji. Promjene su lokalizirane uglavnom u bazalnim dijelovima pluća.

Fenomen "matiranog stakla" očituje se blagim zadebljanjem stijenki alveola i intersticija i laganim punjenjem alveola tekućinom ili stanicama. CT-slika "mljevenog stakla" povoljniji je prognostički znak. Takvi pacijenti dobro reagiraju na liječenje steroidima, a njihovo se poboljšanje ogleda u poboljšanju CT slike. Upalna reakcija (naime alveolitis) indikacija je za terapiju kortikosteroidima, od koje se može očekivati ​​učinak. Ovaj pregled daje procjenu opsega lezije u usporedbi s uzorkom biopsije uzetim iz jednog područja..

U prisutnosti emfizema, CT skeniranje može procijeniti njegovu ozbiljnost i razlikovati ga od cističnih promjena koje odražavaju krajnju fazu bolesti. Računalna tomografija provedena u dinamici daje ideju o promjenama hemodinamike u plućima i plućnoj hipertenziji. Stoga je ovaj pregled po važnosti usporediv s biopsijom, koja se smatra "zlatnim standardom" za dijagnosticiranje ove bolesti. Korištenje CT-a važno je za praćenje učinkovitosti liječenja. U slučaju alergijske prirode bolesti, promjene imaju puno zajedničkog. Nakon nestanka kontakta s agensom, promjene se mogu smanjiti ili čak nestati.

Ispitivanje respiratorne funkcije

Ukupni kapacitet pluća se smanjuje, prohodnost bronha je značajno smanjena, sposobnost širenja plućnog tkiva se gubi. Vrijedan pokazatelj u ovoj studiji je difuzijski kapacitet pluća. Usko je povezan sa simptomom dispneje, a njegovo izraženo smanjenje ukazuje na razvoj plućne hipertenzije. Funkcionalne promjene u EAA nisu specifične i u potpunosti se podudaraju s onima u ELISA.

Ispiranje bronhoalveola

Ovo je metoda za ispiranje bronhiola i alveola za naknadne razne vrste istraživanja. Važno je da se u ovoj studiji materijal dobije iz donjih dijelova plućnog stabla. Ako se uspoređuje s biopsijom, tada se u ovom pregledu uzima materijal iz većeg broja alveola. Metoda nije invazivna (uzorkovanje se provodi kroz bronhoskop), može se ponoviti više puta i ima dijagnostičku vrijednost jer se procjenjuju tijek i prognoza fibrozirajućeg alveolitisa.

Shema ispiranja bronhoalveola pomoću bronhoskopa

Ukupan broj stanica u ispiranju kod ove bolesti značajno je povećan i to uglavnom zbog neutrofila. Ali uz to, pacijenti pokazuju povećanu količinu kolagenaze - produkta izlučivanja neutrofila, naime, on igra ulogu u patogenezi fibroze. Također je zabilježen porast eozinofila..

Eozinofilija je često povezana s lošom prognozom i takvi bolesnici nemaju dovoljan odgovor na terapiju steroidima, a liječenje ciklofosfamidom i prednizolonom u kombinaciji daje dobar rezultat. Broj neutrofila i eozinofila korelira s aktivnošću. Ponekad se otkrije limfocitoza (povećani broj limfocita), što ukazuje na izraženu alveolarnu upalu i u nedostatku steroidne terapije "staničnih pluća" daje dobar rezultat.

Dijagnostička vrijednost i ostale komponente

Na primjer, imunološki kompleksi u cirkulaciji, koji su značajno povećani u ovoj bolesti. Neke su studije pokazale da je terapija steroidima učinkovita na visokim razinama. Također povećani imunoglobulin G. Sastav lipida odražava stanje surfaktanta, koje se značajno mijenja (količina fosfolipida se smanjuje, a omjer frakcija mijenja). Što više fosfolipida u ispiranju, to je povoljnija prognoza. Druga komponenta surfaktanta (surfaktant protein A) biljeg je aktivnosti, ali je njegov sadržaj u ELISA-i značajno smanjen.

Analiza plinova u krvi

U ranim fazama analiza plinova krvi u mirovanju ostaje gotovo nepromijenjena, a s tjelesnom aktivnošću primjećuje se desaturacija (smanjenje zasićenja krvi kisikom). Kako napredovanje napreduje, hipoksemija (smanjenje sadržaja kisika) bilježi se u mirovanju, a uz to je popraćena hipokapnijom (višak CO2) na terminalnim fazama.

U sumnjivim slučajevima preporučuje se biopsija pluća. Indikacije za upotrebu su:

  • nemogućnost postavljanja dijagnoze;
  • nedostatak "staničnih pluća";
  • izbor metode liječenja.

Ova je metoda nužna za pouzdanu dijagnozu i imenovanje ispravnog liječenja, koje ima ozbiljne nuspojave, stoga je neprihvatljivo izlagati pacijenta neodređenom dijagnozom. Biopsija može identificirati specifični čimbenik koji je uzrokovao fibrozu (poput azbestoze), a također može potvrditi i druge dijagnoze (sarkoidoza, alveolarni karcinom, limfom, eozinofilna upala pluća).

Dijagnostički informativni sadržaj ove metode veći je od 94%, a broj komplikacija kreće se od 6-19%.

Postoji nekoliko metoda biopsije:

  • otvorena biopsija;
  • transbronhijalni;
  • videotorakoskopski;
  • perkutana punkcija.

Otvorena biopsija provodi se ako se manje traumatična biopsija ne može izvesti. Izvodi se u anesteziji kroz rezove na prsnom zidu s područja s najvećim promjenama, koje se utvrde na radiografiji (CT), i s područja na kojem je parenhim još uvijek očuvan. Uzmite 2 - 4 uzorka s donjeg i gornjeg režnja. Materijal se koristi za morfološke, bakteriološke studije, kao i za druge studije (imunofluorescentne, imunohistokemijske). Za pacijente koji imaju ozbiljno funkcionalno oštećenje pluća operacija je ozbiljna intervencija i kontraindicirana je.

Transbronhijalno se izvodi tijekom bronhoskopije uzimanjem tkiva kroz probijanje bronha. Nedostatak ove vrste biopsije je mala veličina uzorka i manji sadržaj informacija. Kada ELISA nije od velike važnosti i sadržaj informacija, a kada se koristi EAA. Prednost je sigurnost u odnosu na prethodnu opciju.

Videotorakoskopski dobiva veliku popularnost, s obzirom na najmanje traume (rade se dva mala uboda), ali omogućuje uzimanje uzoraka u istoj količini kao kod otvorene metode. Pregled i uzimanje uzoraka provodi se pod vizualnom kontrolom torakoskopom, koji se uvodi kroz ubode. Ovaj pregled smanjuje komplikacije i trajanje pacijentovog boravka u bolnici..

Perkutana biopsija. Izvodi se u provodnoj anesteziji iglom za rezanje čiji uređaj omogućuje rezanje dijela parenhima ili aspiracijskog materijala. Ulazna točka odabire se pod CT kontrolom. Sadržaj informacija je 70%.

Navedene zahvate češće izvode bolesnici mlađe dobi i s neizraženim funkcionalnim poremećajima..

Liječenje alveolitisa

Kako se liječi fibrozni alveolitis? Tijekom 30 godina pristupi liječenju ostali su nepromijenjeni i temelje se na protuupalnoj terapiji. U tu svrhu koriste se osnovni lijekovi - glukokortikosteroidi i citostatici, ponekad imunosupresivi.

Koliko su učinkoviti ti lijekovi? U većine bolesnika nemaju značajniji utjecaj na očekivano trajanje života. Ipak, u 40% bolesnika liječenje kortikosteroidima dovodi do poboljšanja stanja, a kombinirano liječenje citostaticima značajno povećava učinkovitost i omogućuje smanjenje doze lijekova. Ne postoje univerzalni režimi liječenja i u svakom je slučaju potreban individualni pristup.

Liječnici

Bakaeva Elena Ivanovna

Malova Elena Sergeevna

Studneva Natalia Alexandrovna

Lijekovi

Kortikosteroidi

Od kortikosteroida, koristi se prednizolon. Mehanizam protuupalnog djelovanja lijeka je svestran. Inhibira oslobađanje medijatora upale i smanjuje vaskularnu propusnost. Uz to, smanjuje osjetljivost receptora na medijatore upale. Također je važan njegov imunosupresivni učinak - smanjuje proizvodnju antitijela, sprečava migraciju limfocita i blokira sintezu interferona. Klinički učinak očituje se smanjenjem upale i oticanja tkiva, suzbijanjem razvoja vezivnog tkiva.

Lijek se propisuje s 1,0-1,5 mg po kg tjelesne težine dnevno (ili njegov ekvivalent u ekvivalentnoj dozi) tijekom prva 4 tjedna. Ako dođe do poboljšanja, tada se sljedeća 3 mjeseca doza smanjuje na 0,5 mg i postupno smanjuje na 0,25 mg po kg tjelesne težine u roku od 6 mjeseci - to je minimalno trajanje liječenja. Najčešće se cijela doza propisuje ujutro nakon doručka. Liječenje GCS-a učinkovito je samo u 15–20% bolesnika. Glavni mehanizmi djelovanja kortikosteroida: suzbijanje migracije neutrofila i monocita u plućno tkivo, suzbijanje oslobađanja citokina i suzbijanje imunološkog odgovora.

Citostatici

Ako usprkos liječenju s dovoljno visokim dozama kortikosteroida dođe do pogoršanja kliničkih i funkcionalnih parametara, pitanje propisivanja citostatika - lijekova druge linije.

Od ove se skupine češće koristi azatioprin. Glavni mehanizam njegovog djelovanja je blokada sinteze DNA, suzbijanje broja limfocita (T- i B-limfociti, čija je proliferacija jedna od komponenata imunološkog odgovora) i sinteza antitijela. Propisuje se u dozi od 2-3 mg po kg tjelesne težine (maksimalna dnevna doza od 150-200 mg). Liječenje započinje s 25 mg, povećavajući za 25 mg svaka dva tjedna do maksimalne doze.

Iz skupine citostatika može se propisati ciklofosfamid. Njegovo djelovanje izražava se smanjenjem broja limfocita. Lijek inhibira proliferaciju pretežno B-limfocita koji sudjeluju u imunološkom odgovoru. Propisati 2 mg po kg tjelesne težine (maksimalna doza je također 150 mg dnevno). Shema recepta ista je kao i za prethodni lijek: od minimalne do maksimalne doze.

S brzim napredovanjem učinkoviti su intravenski tečajevi Prednizolona 250 mg (pulsna terapija) svakih 6 sati ili primjena ciklofosfamida 2 mg / dan 3-4 uzastopna dana.

Azatioprin, u usporedbi s potonjim lijekom, ima manje imunosupresivnog učinka, ali ima jači protuupalni učinak. Učinkovitost liječenja citostaticima procjenjuje se nakon 3 mjeseca.

Imunosupresivi

Ciklosporin A je selektivno imunosupresivno sredstvo koje djeluje specifično i reverzibilno na T limfocite i sprječava njihovu aktivaciju. Potonji igraju ulogu u procesu upale kod ove bolesti. Lijek suzbija humoralni i stanični imunitet. Njegova kombinacija s prednizolonom pokazala je dovoljan učinak. Za razliku od citostatika, on ne suzbija hematopoezu, ali ozbiljnost ostalih nuspojava (arterijska hipertenzija i zatajenje bubrega) zahtijeva prekid lijeka.

Lijekovi koji inhibiraju sintezu kolagena

Učinkovitost lijekova koji inhibiraju sintezu kolagena (Cuprenil, Colchicine) nije u potpunosti dokazana. Treba imati na umu da ti lijekovi uzrokuju nuspojave, stoga se koriste odlukom liječnika, ako je potrebno..

D-penicilamin, Cuprenil inhibira daljnju fibrozu i učinkovitiji je u brzom napredovanju bolesti. Početna doza je 300 - 450 mg / dan, uz porast od 300 mg tjedno. Maksimalna dnevna doza 1800 mg.

Kolhicin može biti lijek koji obećava jer smanjuje pretvorbu prokolagena u kolagen i inhibira proliferaciju fibroblasta. Propisati 0,6-1,2 mg / dan zajedno s prednizolonom. Ova kombinacija uzrokovala je poboljšanje kod 22% bolesnika i stabilizaciju pokazatelja. Međutim, 39% pacijenata doživjelo je napredovanje bolesti. Nuspojave uključuju proljev i mišićnu slabost..

U kombinaciji s kortikosteroidima i citostaticima propisani su Omega-3 PUFA pripravci koji djeluju protuupalno djelujući na izmjenu arahidonske kiseline. Dnevna doza Omega-3 PUFA je 0,8-1,0 g. Kako bi se razrijedila krv, što se uočava u kasnijim fazama, indicirana je intravenska primjena otopine sorbitola.

Mukolitički acetilcistein poznat je i kao antioksidans. Publikacije nekih autora ukazuju na njegovu učinkovitu uporabu u fibroznom alveolitisu kada je uključeno u režim liječenja prednizolonom. Kada se koristi godinu dana, progresija respiratornog zatajenja smanjila se u bolesnika.

Moguće nuspojave

Liječenje GCS-om i citostaticima uzrokuje razvoj nuspojava. Međutim, remisija s fibroznim alveolitisom ne dolazi bez liječenja i nema alternative gornjim skupinama lijekova..

Uzimanje glukokortikosteroida može izazvati čir na želucu, kataraktu, pretilost, povišeni očni i opći krvni tlak, menstrualne nepravilnosti, povišeni šećer u krvi i hipokalemiju. Ozbiljne komplikacije su prijelomi kralježnice, miopatija, nekroza kostiju, osteoporoza. Čak i kratki kurs GCS-a može uzrokovati osteoporozu. Depresija i psihoza česti su kod starijih ljudi.

Liječenje citostaticima zahtijeva obvezno praćenje krvnih leukocita i trombocita. Sa smanjenjem njihove razine, liječenje se ili prekida ili se doza smanjuje za 50%. Stupanj oporavka leukocita i trombocita prati se tjedno. Ako se njihov broj ne obnovi, citostatici se otkazuju dok se sastav krvi ne normalizira..

Uz negativan učinak na krv, azatioprin ima izražen hepatotoksični učinak. Stoga se pacijentima mjesečno određuje razina transaminaza. Ako njihova razina premaši normu za 3 puta, liječenje se obustavlja ili se smanjuje doza lijeka. Pri uzimanju ciklofosfamida može se razviti hemoragični cistitis, pa se pacijentima savjetuje da piju puno tekućine i dva puta mjesečno provjeravaju test urina. Cijelo razdoblje liječenja, uz praćenje kliničkog i biokemijskog testa krvi, pacijent se podvrgava spirometriji jednom mjesečno.

Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa

Principi liječenja bilo kojeg oblika EAA isti su, ali glavna je stvar eliminacija alergena. Ako se kontakt održi, postoji rizik od razvoja nepovratne kronične bolesti. Zbog toga je rana dijagnoza važna jer se napredovanje može spriječiti.

Primjena sistemskih kortikosteroida ostaje jedini način liječenja. U akutnom tijeku dovoljna je doza od 0,5 mg prednizolona na 1 kg tjelesne težine, koja se preporučuje 3-4 tjedna. Prema režimu liječenja, u slučaju subakutnog i kroničnog alergijskog alveolitisa, doza Prednizolona povećava se na 1 mg po kg težine i propisuje se do 2 mjeseca. Tada se postupno smanjuje na 5-10 mg dnevno. Lijek se otkazuje kad se postigne poboljšanje, kao i ako nema učinka. Mogućnosti inhalacijske primjene kortikosteroida nisu dobro razumjene..

Ako nema učinka, propisani su D-penicilamin i kolhicin. Rezultati uspješnog liječenja ciklosporinom dobiveni su na životinjskim modelima.

Lijek Ambroxol stimulans je za proizvodnju surfaktanta koji potiče aktivnost makrofaga, pa je njegovo uključivanje u liječenje opravdano. Ambroxol se propisuje u obliku inhalacija s raspršivačem (15 mg / dan) 2 puta dnevno tijekom uzimanja kortikosteroida, ali u smanjenoj dozi - 10 mg / dan. Ovaj režim liječenja češće se koristi u subakutnom tijeku. U kroničnoj varijanti kombinacija GCS-a i ciklofosfamida je učinkovitija.

Kako alveolitis bilo koje geneze napreduje, plućno zatajenje srca se povećava, što zahtijeva dodatnu terapiju. Glavna područja liječenja uključuju sljedeće skupine lijekova.

  • Diuretici: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide i drugi.
  • Nitrati. Smanjite tlak u plućnoj arteriji, vršeći vazodilatacijski učinak uglavnom na periferne žile (vene). To smanjuje venski povratak i punjenje lijeve klijetke. Umjerena dilatacija arteriola smanjuje periferni otpor. Dakle, smanjuje se pred- i naknadno opterećenje. Uz to, uklanjaju grč u srcu i proširuju arterije srca, smanjujući bol. Primijenjeno prema uputama liječnika: Nitroglicerin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, Monosan, Pectrol.
  • ACE inhibitori. Rezultat njihova djelovanja je smanjenje perifernog otpora i povećanje minutnog volumena. Omogućuju jednoličnu arterijsku i vensku vazodilataciju, a važan im je učinak smanjenje zadržavanja soli i vode. Koriste ih: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
  • Antagonisti kalcija. Ova skupina lijekova poželjnija je u prisutnosti hipertenzije u starijih osoba, bolova u srcu i popratnih bronho-opstruktivnih bolesti. Lijekovi usporavaju napredovanje hipertrofije miokarda. Verapamil, Nifedipin, Cordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, lerkanidipin.
  • Pripravci kalija i magnezija indicirani su za primjenu diuretika koji uzrokuju poremećaje elektrolita. Iz ove se skupine koriste Asparkam, Doppelgerts Active Magnesium + Kalij i drugi.

Postupci i operacije

Najvažnija metoda liječenja u fazi "staničnih pluća" je terapija kisikom najmanje 15 sati dnevno. Prekidi između sesija nisu duži od 2 sata. Njegova je zadaća ispraviti hipoksemiju. Za terapiju kisikom potrebni su samostalni ili prijenosni izvori kisika (plinske boce ili spremnici s tekućim kisikom).

Nosne kanile koriste se kao sustavi za dovod kisika. Dostava kisika događa se u početnoj fazi nadahnuća, a ostatak se, nažalost, troši. Za učinkovitiju isporuku koriste se uređaji za uštedu kisika: pulsirajući uređaji, rezervoarske kanile i transtrahealni kateteri.

Preduvjet za upotrebu ove metode je stalno praćenje stanja oksigenacije. Izvodi se pulsna oksimetrija - mjerenjem sadržaja oksihemoglobina u krvi. Sastav plina u krvi može se odrediti. Dugotrajna terapija kisikom skupa je metoda, ali u staničnom stadiju pluća prilika je za produljenje života. Međutim, stopa preživljavanja bolesnika na dugotrajnoj terapiji kisikom je niska.

Ako je konzervativni tretman neučinkovit, preporučuje se transplantacija pluća. Indikacije za to: dispneja - klasa III, hipoksemija tijekom vježbanja, smanjenje DLCO ispod 30%. Međutim, budući da ste na listi čekanja, možete pričekati nekoliko mjeseci ili godina, što je puno za pacijente s ELISA-om, budući da imaju najnižu stopu preživljavanja u usporedbi s pacijentima s drugom bronhopulmonalnom patologijom i kojima je potrebna transplantacija..

Kod djece

Fibrozirajući alveolitis kod djece javlja se vrlo rijetko, a problem alergijskih bolesti u ovoj dobi je hitan. Pedijatrima je nedovoljno poznat jedan od oblika alergijskih bolesti pluća - egzogeni alergijski alveolitis. Ipak, ovo je najteža patologija pluća alergijske prirode u ovoj dobi, koja uzimajući kronični tijek dovodi do invaliditeta. Međutim, rana dijagnoza i adekvatno liječenje mogu spriječiti napredovanje i poboljšati prognozu..

Ova se bolest javlja u rasponu od 1 do 16 godina. Uzrokovano istim čimbenicima kao i kod odraslih. Ali obično se razbole djeca koja imaju sklonost alergijskim reakcijama. Većina njih uspijeva pronaći uzročnu vezu: život u vlažnim prostorijama, bliski kontakt sa životinjama i pticama (papige). Često se bolest javlja nakon boravka u selu u kojem je dijete imalo stalni kontakt s peradom i životinjama. Većina oboljelih su djeca - stanovnici ruralnih područja koji imaju kontakt sa sijenom i pticama ili žive u području dizala.

Kliničke manifestacije

U male djece bolest započinje akutno, s teškom otežano disanjem, opijenošću, kašljem i prisutnošću piskanja u plućima, vrućice. U djece s alergijskom predispozicijom, nastanak alveolitisa nastavlja se kratkim dahom, kao kod bronhijalne astme. Ozbiljnost manifestacija uvijek je izražena, zahtijeva hospitalizaciju.

Kad se kontakt s alergenom prekine, oporavak je moguć, a daljnjim kontaktom s alergenima javljaju se recidivi koji su duži i teži s protokom. Stalnim kontaktom, dok ostaje neprepoznata, bolest postaje kronična.

Dijagnostika

Imunološki pregledi. Sva djeca imaju porast razine CEC-a. Određuju se IgG na antigene pera, izmeta golubova, papiga, krpelja, gljivama Penicillium, Aspergilus, Candida. Ogromna većina ima pouzdane titre IgG. Najviši titri IgG nalaze se kod gljiva roda Candida, a / t grinja i papiga. Može se otkriti IgE na alergene i pelud u kućanstvu.

  • Bronhografski pregled. Ni u kroničnom stadiju ne otkriva promjene.
  • Bakteriološka istraživanja. Kultura sputuma otkriva pojedinačne kolonije gljivice Candida i različitu saprofitnu floru.
  • RTG pregled. Promjene u akutnoj fazi - male žarišne sjene smještene u srednjim poljima pluća i smanjenje prozirnosti plućnog tkiva ("matirano staklo") nisu uvijek otkrivene. Najčešće - zamagljeni plućni uzorak, protiv kojeg male žarišne sjene.
  • Biopsija. Vrlo se rijetko koristi u praktičnoj pedijatriji zbog rizika od komplikacija.

U kroničnom stadiju većina djece pokazuje znakove difuzne plućne fibroze, zamagljen plućni uzorak, smanjenu prozirnost tkiva i 95% ima promjene "mljevenog stakla". Ponekad se područja oticanja određuju bliže periferiji. Otkriveno širenje dušnika i glavnih bronha, povećanje luka plućne arterije. Također dolazi do smanjenja volumena pluća i visokog položaja dijafragme. Raširena fibroza s ovom bolešću vrlo je rijetka. Uglavnom su karakteristične fibrotične promjene koje su lokalne prirode u srednjem, donjem i gornjem dijelu..

Liječenje

Prije svega, važno je zaustaviti kontakt s alergenom. Propisani prednizolon 1 mg 1 kg tjelesne težine. U akutnoj fazi dovoljno je uzeti dva tjedna, a u kroničnoj - 4 tjedna. Nakon toga se doza smanjuje. Indikacije za to su poboljšanje stanja, smanjenje otežanog disanja / kašlja, piskanje, dinamika u pregledima. Doza se smanjuje za 5 mg tjedno, dovodeći do doze održavanja (5 mg), a u ovom režimu djeca se liječe 3 mjeseca. u akutnom obliku.

Tada se svima preporučuje dugotrajno uzimanje inhalacijskih glukokortikosteroida (najmanje godinu dana). Do navršene druge godine starosti, budesonid se propisuje (500-1000 mcg dnevno), za starije - flutikazon propionat u prahu, primijenjen pomoću odstojnika. Pozitivni učinak GCS-a tijekom mjeseca smatra se povoljnim znakom u smislu prognoze. U kroničnom obliku propisana je doza održavanja kortikosteroida tijekom 6-8 mjeseci. 21% djece ima nuspojave hormonske terapije (Itsenko-Cushingov sindrom).

U nedostatku učinka, propisuje se ciklofosfamid (dnevna doza 2 mg / kg), koji se daje intravenski 2 puta tjedno tijekom 3-6 mjeseci.

Uzimajući u obzir da se u kroničnom tijeku i formiranoj plućnoj fibrozi učinkovitost hormonske terapije smanjuje, neki autori preporučuju uzimanje Cuprenila (D-penicilamin) - jednom dnevno 125-250 mg tijekom 6 mjeseci, u kombinaciji s hormonima. Prikazane su dugotrajna plazmafereza i limfocitofereza, koje daju dobre rezultate..

Prognoza

U akutnom obliku, prognoza je povoljna. Prognoza za kronični tijek u djece povoljnija je nego u odraslih, ali i ozbiljna. Poboljšanje stanja (smanjenje respiratornog zatajenja) postiže se u 42%, podložno pravilnom liječenju.